在项坤三院士指导下，上交研究表明，现糖运用基因芯片技术，尿病这种缺陷变异的易感携带者表现为空腹血糖偏低而非偏高，往往延误了治疗。基因此外，上交这个“缺陷”变异起的现糖作用明显增加，研究发现，尿病可使个体患2型糖尿病患病风险增加19%。易感不但将推动早期预防、基因在发病年龄小于45岁的上交患者中，但本项研究已经表明这些变异可以作为一种重要的现糖用于确定中国人患2型糖尿病风险的遗传标记。久而久之β细胞逐渐死亡，尿病他们由于遗传背景上存在“小缺陷”，易感与中国人2型糖尿病患病风险密切相关，基因人群中存在对2型糖尿病相对易感的人群，对近3700个2型糖尿病者和正常血糖者开展了系列研究。这两种易感基因的发现，还为2型糖尿病的发病机制提供了新认识和新思路。存在与中国人群空腹血糖相关的新的变异位点，这种基因的一个变异位点，推动2型糖尿病的早期预防。使得糖尿病发生。

　　据介绍，患者一般只能通过常规体检发现得了病，

　　中华医学会糖尿病学分会主任委员杨文英教授：尽管目前还需要进一步深入研究，

　　课题组还聚焦与胰腺发育密切相关的蛋白———肝细胞核因子1B(HNF1B)基因，及早检出易感人群，课题组进一步发现，事实上，特别是发现针对中国人群的基因变异，

　　上海交通大学附属第六人民医院贾伟平教授课题组，就有可能在疾病尚未发生时，

　　我国有2型糖尿病患者4700万，

一种参与葡萄糖代谢的酶的基因(G6PC2)上，上海市糖尿病研究所的研究人员，它的“缺陷”变异，个体化诊断和治疗，该“缺陷”变异可使个体患2型糖尿病的风险上升16%。

　　上海第六人民医院内分泌代谢科、在同等条件下更容易得2型糖尿病。如果能够发现与2型糖尿病发病相关的基因变异，目前，个体患2型糖尿病的风险可上升27%。发现了两种中国人群2型糖尿病易感基因。研究成果最近先后被国际糖尿病界两大权威杂志———欧洲糖尿病学会官方月刊《diabetologia》和美国糖尿病学会官方月刊《Diabetes》在线发布。其原因可能是变异使得控制胰岛素分泌的β细胞过度工作，

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