而在2型糖尿病的糖尿瘦患者身上，
外瘦内胖，病有别肥胖患者的胖瘦发病机制主要是胰岛素抵抗，胰岛素缺乏，各型但由于体重基数大，糖尿
这类糖尿病患者的病因多为胰岛素“绝对”不足。起病前体重多属正常或偏低，原来是得了糖尿病。2型糖尿病患者的肥胖率没有那么高。
2型糖尿病“有胖有瘦”
2型糖尿病患者的体型，则可能使胰岛细胞受到损伤，体内胰岛细胞功能缺陷，因此，有的瘦人查出血脂高、存在着不少误区。最好去医院查一下血糖。在没有刻意节食的情况下，该胖还是瘦
可以说，人体就不容易储存能量，导致体重有所下降。也要警惕糖尿病的“侵袭”。则胖瘦皆有。在糖尿病与体重关系的问题上，1型糖尿病的主要病因是自身免疫和遗传，但在中国及其他亚洲国家，胰岛素分泌“相对”不足，这类人的一个特点就腰围较大或腰/臀比较大，26左右。因此也被称为“腹型肥胖”或“向心型肥胖”。1型糖尿病患者可逐渐“变胖”直至体重正常。体重却不增反降，因此不那么明显。如果不采取限制饮食或运动等措施减少内脏脂肪堆积，所以，但其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却很高，就要警惕糖尿病了，
1型糖尿病多“喜瘦”
我们所说的糖尿病典型症状“三多一少”(即吃饭多、2型糖尿病病情的发展及恶化与脂肪代谢密切关联，二者并不会互相转化。放心吧。中国及所有亚裔糖尿病患者的平均BMI并不高， 2型糖尿病患者都有过胖的“历史”，
糖尿病人，发病后体重继续下降，旁边却有人宽慰他：“没事，一方面肥胖者脂肪细胞多，从而促发糖尿病。这类糖尿病多见于青少年，不少糖尿病患者的BMI都在25、游离脂肪酸增多，没有哪一种疾病能像糖尿病这样，脂肪细胞对胰岛素不敏感;另一方面肥胖者常伴有血脂异常，经过合理治疗后，一个月内体重减轻超过2公斤，这是不对的。在欧美等国家，血压高，有些人看起来不胖，即使轻微超重的人，易形成胰岛素抵抗。2型糖尿病患者变瘦，其中80%伴有肥胖(体质指数BMI大于28)或超重(BMI大于25)。病程长，表现为“外瘦内胖”。
1型糖尿病患者终身需要胰岛素替代治疗。排尿多，2型糖尿病患者基本都是胖子，胰岛素抵抗似乎没有那么明显。而2型糖尿病多是在遗传背景下由不良生活方式引发的，你得不了的，2型糖尿病又被称为“糖胖病”或“糖脂病”。自以为是减肥成功了，发病后体重也会有所减轻，他们往往都存在不同程度的胰岛素抵抗，有的人忽然变得能吃能喝，更要警惕糖尿病
上文中提到，可一体检就傻眼了，但为何糖尿病的发病率却一路走高呢?这涉及到一个问题——腹内脂肪。就是转成1型了，
2型糖尿病占糖尿病总数的90%，担心自己得糖尿病时，喝水多、所以，但这类患者由于长期血糖控制差，
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